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抑制摄取葡萄糖“饿死”疟原虫

2020-09-05 09:51

阻拦摄取葡萄糖“饿逝世”疟原虫

2020年09月02日10:00 来历:康健报

克日,美国普林斯顿大学分子生物学系传授颜宁团队与清华大学药学院尹航团队相助,在国际期刊《细胞》上在线颁发钻研成绩。钻研团队通过对底物或者阻拦剂团结状况下的PfHT1卵白布局理会,推断了新的药物团结位点,计划出一系列高效的“正构—别构”双位点阻拦剂。通过阻拦疟原虫对葡萄糖的摄取来“饿逝世”疟原虫,为新型抗疟药物研发提供新思绪。

据相识,疟疾是疟原虫通过雌性按蚊为前言撒播的熏染性疾病。以青蒿素为基本的药物联用疗法(ACT)是今朝治疗恶性和重症疟疾的一线疗法,然而因为耐药性疟原虫的产生,ACT疗法已先后在东南亚和非洲地域显现了治疗失败的病例。

通过阻拦细胞摄取葡萄糖的“饥馑疗法”,可作为治疗一些相关疾病的躲藏治疗计策。在恶性疟原虫中,己糖转运卵白PfHT1是其重要的葡萄糖摄入卵白,通过阻拦该卵白的转运活性,将也许实用阻拦疟原虫的能量摄入,从而阻拦进展和增殖,可是该计策的难度在于定向阻拦疟原虫的糖摄入却不会影响人体细胞。此前,因为缺少PfHT1的布局信息,阻拦剂的开辟没有打破性前进。

颜宁原为清华大门生命科学学院传授,其团队在2014年和2015年接踵理会了人源葡萄糖转运卵白GLUT1和GLUT3的高判别率晶体布局,聚焦于理会PfHT1布局,与尹航团队相助举办基于布局的小分子药物开辟。该论文报道了PfHT1别离团结自然底物葡萄糖和挑选性与阻拦结果都较量薄弱的阻拦剂C3361的两个布局。C3361的团结激发了PfHT1重大的构象变革,衍生出一个全新的空腔布局,可以用来作为靶点举办阻拦剂的计划与优化。在此基本上,团队成员开辟出了一系列具有更高亲和力的挑选性阻拦剂,可以实用杀逝世疟原虫,却对人源细胞无害。(记者杨金伟)

(责编:许心怡、崔元苑)

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